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Cerveza sin alcohol y trigliceridos

julio 20, 2022

¿Se puede beber cerveza sin alcohol con la medicación?

Se evaluó la influencia de la cerveza sin alcohol sobre factores implicados en la aterosclerosis, como el perfil lipídico, los parámetros de estrés oxidativo y las citoquinas proinflamatorias, en mujeres posmenopáusicas, una población especialmente expuesta al riesgo de enfermedad aterosclerótica.

El estudio se llevó a cabo en 29 monjas, de 58 a 73 años, que viven en un convento con un estilo de vida disciplinado, regular y homogéneo. Las monjas mantuvieron sus hábitos y su rutina dietética, pero sus comidas se complementaron con 500 mL/d de cerveza sin alcohol (0,0%) divididos en dos dosis durante un período de 45 días. Se determinó el perfil lipídico, los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva, las interleucinas 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral alfa, y los parámetros del metabolismo oxidativo antes y después del periodo de estudio.

No hubo diferencias en los niveles de proteína C-reactiva y citoquinas proinflamatorias tras la suplementación con la dieta. Los títulos de anticuerpos contra la lipoproteína de baja densidad oxidada fueron significativamente menores (P < 0,05), y las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (-18%, P < 0,001) y el contenido de grupos carbonilos en plasma (-21%, P < 0,001) disminuyeron en comparación con los valores iniciales. También se observaron aumentos en los niveles de alfa-tocoferol (+9%, P < 0,05) y de glutatión eritrocitario (+29%, P < 0,001). Con respecto al perfil lipídico, sólo los sujetos con niveles de colesterol superiores a 240 mg/dL mostraron niveles más bajos después de la suplementación.

La cerveza sin alcohol y su hígado

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  Cerveza tiene gas

John C. Umhau, MD, MPH, CPE está certificado en medicina de adicción y medicina preventiva. Es el director médico de Alcohol Recovery Medicine.  Durante más de 20 años, el Dr. Umhau fue investigador clínico senior en el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo de los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Lo llaman “cerveza cercana” y puede estar más cerca de lo que cree. A los que intentan abstenerse del alcohol se les advierte que no consuman cerveza sin alcohol; ahora puede haber pruebas científicas que apoyen la advertencia.

En sus experimentos de laboratorio, las ratas fueron entrenadas para autoadministrarse alcohol o una sustancia blanca y amarga llamada quinina cuando olían a naranja o a plátano. El olor a plátano se utilizaba cuando las ratas consumían alcohol, mientras que el olor a naranja se les presentaba cuando probaban la quinina.

¿Puedo beber cerveza sin alcohol con un hígado graso?

Fig. 1Índices de daño hepático en ratones alimentados con una dieta C-D o FFC enriquecida isocalóricamente con etanol o cerveza durante 7 semanas. a Imágenes representativas de la tinción con hematoxilina y eosina de secciones de hígado (200×), b evaluación de la histología del hígado mediante NAS [23], c concentraciones de triglicéridos hepáticos y d número de granulocitos neutrófilos en el tejido hepático. Los valores son medias ± SEM, n = 7-8. *= P ≤ 0,05, NS, P > 0,05. B cerveza, C-D dieta de control, E etanol, FFC dieta rica en fructosa, grasa y colesterol, NAS puntuación de actividad NAFLDImagen a tamaño completo

Efecto del consumo moderado de alcohol y cerveza, respectivamente, sobre los niveles de glucosa en sangre en ayunas, la tolerancia a la glucosa y los marcadores de señalización de la insulina en el tejido hepáticoMientras que los niveles de glucosa en sangre en ayunas no difirieron entre los grupos, el área bajo las curvas (AUC) del GTT de los ratones alimentados con FFC- y FFC + E fueron significativamente mayores que los de los ratones alimentados con C-D (P ≤ 0,05) (Fig. 2a, b). No se encontraron diferencias similares al comparar el AUC de los ratones alimentados con C-D y FFC + B (P = 0,07). En los hígados de los ratones alimentados con FFC + E y FFC + B, las expresiones del receptor de la insulina (Insr) y del sustrato del receptor de la insulina 2 (Irs2), que han demostrado ser indicativos de la resistencia hepática a la insulina [27], fueron significativamente mayores que en los de los ratones alimentados con C-D (P ≤ 0,05). Además, la expresión del ARNm de Insr fue significativamente mayor en los hígados de los ratones alimentados con FFC en comparación con los ratones FFC + E y FFC + B (P ≤ 0,05), mientras que la expresión del ARNm de Irs1 no difirió entre los grupos. Ni la expresión de Insr ni de Irs1 o 2 en el hígado difirió entre los ratones alimentados con FFC + B y FFC + E (Fig. 2c-e).

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Comentarios

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