Hígado graso y consumo de alcohol
Barriga cervecera. Todos la conocemos: algunos la aceptamos, otros hacemos todo lo posible para deshacernos de ella; incluso dejar de beber cerveza. Ahora que las cervezas sin alcohol están apareciendo a diestro y siniestro, la pregunta en boca de todos parece ser: “¿la cerveza sin alcohol es realmente más saludable que la cerveza normal?”
Esa es la gran pregunta que vamos a abordar en este post. Si nos fijamos en nuestra propia cerveza artesanal sin alcohol, Parc Pils, la respuesta suele ser: “¡sí!” Hay algunas cosas que Parc Pils tiene sobre la cerveza estándar en el departamento de salud.
La primera, y quizás la más obvia, es la falta de alcohol. Hay muchas investigaciones que nos dicen que el consumo excesivo de alcohol no es un buen augurio para la salud general de nuestros hígados. Lo analizaremos más a fondo a continuación.
Por último, y lo que separa a Parc de otras cervezas sin alcohol es el bajo contenido de azúcar. Explicaremos qué es lo que hacemos de forma diferente para conseguir un bajo nivel de azúcar y evitar el extraño sabor a edulcorante artificial de otras cervezas sin alcohol.
Cerveza para el hígado graso
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) es una afección del hígado que se caracteriza por la acumulación de grasa (también conocida como esteatosis) en el hígado, que se produce en individuos que consumen poco o nada de alcohol (igual o menos de dos bebidas al día en los hombres y una bebida al día en las mujeres). Actualmente se considera que la HGNA es el tipo de enfermedad hepática más común tanto en adultos como en adolescentes en los Estados Unidos, con tasas de hasta el 25-30% de la población estadounidense.
La EHNA es una forma progresiva de HGNA en la que la inflamación provoca daños en el hígado y cicatrices (fibrosis). La fibrosis puede empeorar con el tiempo y conducir a una extensa cicatrización del hígado (cirrosis). Los pacientes que desarrollan cirrosis corren el riesgo de sufrir complicaciones, como insuficiencia hepática y cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular). Además de las complicaciones relacionadas con el hígado, los pacientes con HGNA y EHNA también corren un riesgo mayor de lo habitual de padecer enfermedades cardiovasculares. De hecho, las enfermedades cardíacas son la principal causa de muerte de los pacientes con HGNA.
Los pacientes con HGNA y EHNA suelen presentar también una o más características del síndrome metabólico. Debido a la similitud de los estilos de vida y la genética, las personas con antecedentes familiares de HGNA pueden tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
La cerveza sin alcohol es mala para el corazón
Para entender el impacto de la cerveza con alcohol en el hígado, primero tenemos que echar un vistazo a cómo funciona un hígado sano. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo y realiza una amplia gama de importantes funciones metabólicas. Su función principal es procesar los nutrientes de nuestra dieta y convertirlos en sustancias que nuestro cuerpo pueda utilizar, almacenando estas sustancias y suministrándolas a nuestras células cuando las necesiten.
Y lo que es más importante, el hígado también procesa las sustancias tóxicas y las convierte en sustancias inofensivas o se encarga de eliminarlas del organismo. Tu propio filtro de toxinas personal, ¿a qué mola?
Cuando consumimos cerveza con alcohol, este centro neurálgico del organismo metaboliza el alcohol, donde las enzimas lo descomponen y lo transforman en una forma que el cuerpo puede utilizar. Comprender el ritmo del metabolismo (o la conversión por parte del cuerpo de lo que comemos y bebemos en energía) es crucial para entender los efectos del alcohol en nuestro hígado. Un hígado en pleno funcionamiento puede procesar una onza de alcohol, o una bebida estándar, por hora. Si se consumen más bebidas de las indicadas, el hígado y el sistema se saturan de alcohol, que se acumulará en la sangre y en los tejidos corporales hasta que se pueda metabolizar adecuadamente.
La cerveza sin alcohol engorda
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) y la enfermedad hepática relacionada con el alcohol (ALD) son las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica en todo el mundo (1, 2). En la última década, ambas entidades han ido aumentando en EE.UU. y en todo el mundo, contribuyendo a la creciente carga de cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC) y superando las cifras de la infección por hepatitis vírica como principales etiologías de estas afecciones (3). Estos cambios de tendencia temporal en la contribución de la NAFLD y la ALD a la carga total de la enfermedad hepática están probablemente relacionados con diversos factores. Entre ellos se encuentran el cambio en la epidemiología de las hepatitis víricas en la última década, el aumento de las tasas de obesidad y diabetes de tipo 2 (DMT) y los cambios en los patrones de consumo de alcohol en la población general. La NAFLD y la ALD tienen una serie de puntos en común y pueden llegar a coexistir en el mismo individuo. En este contexto, parece oportuno revisar algunos conceptos básicos y clínicos sobre estas dos afecciones entrelazadas.
La HGNA está estrechamente relacionada con la obesidad y el sobrepeso, así como con la presencia de disfunción metabólica, y aunque la aparición de esteatosis en este contexto se reconoció a principios de la década de 1950 (4), sólo en 1980 se señaló como posible causa de cirrosis en un histórico estudio de series de casos realizado por Ludwig et al. (5). En la actualidad, la HGNA se define por la esteatosis asociada a un espectro de cambios histopatológicos hepáticos que incluyen la presencia de infiltrados inflamatorios y diversos grados de fibrosis y cirrosis (1). Estas características se desarrollan en ausencia de factores conocidos que provocan la acumulación de grasa, como el consumo de alcohol (definido como <30 g/día en los hombres y <20 g/día en las mujeres), las enfermedades víricas del hígado y los trastornos hereditarios. La HGNA suele aparecer en pacientes con comorbilidades, como el síndrome metabólico (SM), la obesidad, la resistencia a la insulina (RI), la DMT2 y la dislipidemia (6). Se estima que entre el 7 y el 30% de los pacientes con HGNA pueden desarrollar un subtipo inflamatorio denominado esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), que se caracteriza por la presencia de abombamiento celular e inflamación lobular (7). La EHNA parece ser una forma más agresiva de la enfermedad que progresa con mayor frecuencia hacia la fibrosis avanzada y la cirrosis (8). Los pacientes con HGNA, en particular los que padecen EHNA, presentan una mayor mortalidad por enfermedad hepática, y es probable que también aumente la mortalidad cardiovascular (9).
