Dibujos animados de ratones borrachos
Las borracheras, una forma de consumo de alcohol cada vez más habitual, se asocian a un aumento de la mortalidad y la morbilidad; sin embargo, no se conocen bien sus efectos sobre la capacidad del sistema inmunitario para defenderse de los agentes infecciosos. Burkholderia pseudomallei, el agente causante de la melioidosis, puede aparecer en seres humanos sanos, pero el consumo excesivo de alcohol se está reconociendo progresivamente como un factor de riesgo importante. Aunque nuestros estudios anteriores demostraron que la exposición a atracones de alcohol provoca una reducción de la función de los macrófagos alveolares y un aumento de la virulencia de Burkholderia in vitro, ningún estudio experimental ha investigado los resultados de los atracones de alcohol en la infección de Burkholderia spp. in vivo.
En este estudio, utilizamos los parientes genéticos cercanos de B. pseudomallei, B. thailandensis E264 y B. vietnamiensis, como sistemas modelo BSL-2 útiles. Se administró a ratones C57BL/6 hembra de ocho semanas de edad alcohol comparable a episodios de borrachera en humanos (4,4 g/kg) o PBS por vía intraperitoneal 30 minutos antes de una infección intranasal no letal. En una infección inicial por B. thailandensis (3 x 105), las bacterias se acumularon en los pulmones y se diseminaron al bazo sólo en los ratones administrados con alcohol, en comparación con los tratados con PBS a las 24 h PI. La mayor carga bacteriana se produjo con B. vietnamiensis (1 x 106) en los pulmones, el bazo y el tejido cerebral a las 72 h PI. La expresión de citoquinas pulmonares (TNF-α, GM-CSF) disminuyó, mientras que la citoquina esplénica (IL-10) aumentó en los ratones borrachos. El aumento de la permeabilidad pulmonar y cerebral se observó ya 2 horas después de la administración de alcohol in vivo. La resistencia eléctrica transepitelial (TEER) disminuyó significativamente, mientras que la invasión intracelular de células no fagocíticas aumentó con la exposición al alcohol al 0,2% v/v in vitro.
El Gran Norte Blanco: El ratón en la botella
El consumo de alcohol durante la adolescencia en un modelo de ratón de borrachera altera la excitabilidad intrínseca y la función del córtex prefrontal a través de una reducción de la corriente de cationes activada por hiperpolarización
Michael C. Salling 1Departamento de Anestesiología y Mary Jane Skelly 1Departamento de Anestesiología y Elizabeth Avegno 2Departamento de Farmacología, Columbia University, New York, New York 10032Samantha Regan 1Departamento de Anestesiología y Tamara Zeric 2Departamento de Farmacología, Columbia University, New York, New York 10032Elcoma Nichols 1Departamento de Anestesiología y Neil L. Harrison 1Departamento de Anestesiología y 2Departamento de Farmacología, Columbia University, New York, New York 10032
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El consumo de alcohol durante la adolescencia en un modelo de atracón de ratón altera la excitabilidad intrínseca y la función de la corteza prefrontal a través de una reducción de la corriente de cationes activada por hiperpolarización
12 oz mouse | adult swim
En la primera parte del estudio, los neurocientíficos Craig Blomeley y Sarah Cains, ambos del laboratorio Mill Hill del Instituto Francis Crick de Londres, inyectaron a los ratones el equivalente a unas dos botellas de vino una vez al día durante tres días consecutivos, imitando un fin de semana de consumo excesivo de alcohol. Efectivamente, los ratones ebrios comían mucho más que los sobrios del grupo de control.
Para averiguar por qué, los investigadores expusieron al alcohol cerebros de ratones postmortem cortados en rodajas finas y midieron la actividad neuronal resultante mediante etiquetas fluorescentes y electrodos. Descubrieron que la exposición al etanol altera el intercambio de calcio en las células, lo que hace que unas células nerviosas especializadas llamadas neuronas de la proteína relacionada con el agutí (AgRP) se disparen con más frecuencia y facilidad. Estas neuronas se disparan normalmente cuando nuestro cuerpo necesita calorías, y las investigaciones han demostrado que activarlas artificialmente hace que los ratones coman incluso cuando están llenos.
Los resultados del estudio sugieren que el alcohol activa las neuronas AgRP en el cerebro, lo que hace que los ratones borrachos tengan ganas de comer. Es probable que ocurra lo mismo en los humanos, ya que este circuito cerebral está muy conservado en todas las especies de mamíferos, dice Cains: “No dudo de que las neuronas AgRP se activen en los humanos, y por eso se ve este efecto”.
Ratón alcohólico
Los ratones se han emborrachado en el Instituto Salk de La Jolla. Han estado bebiendo alcohol como parte de un estudio publicado el jueves en la revista Science, que analiza por qué algunos animales -y potencialmente los humanos- podrían convertirse en bebedores compulsivos de alcohol. Definir la compulsiónConsidere una barra libre. Las bebidas son gratuitas, así que tomarse ese segundo cóctel puede ser una obviedad. ¿Pero qué pasa si este bar se convierte en un bar de pago? Eso es lo que se ha preguntado la científica del Salk Kay Tye. Ella es la protagonista de este estudio.
“Algunas personas dejan de beber, otras siguen bebiendo, y en algún momento el bar de pago cierra y entonces algunas personas necesitan encontrar otro bar”, dice Tye. Tye dice que la compulsión es el hábito de buscar continuamente una recompensa a pesar de las consecuencias negativas, como una persona que paga por una bebida cuando ya ha tomado suficientes gratis. Para averiguar por qué algunas personas lo hacen más que otras, ella y su equipo de investigadores tomaron imágenes de la actividad cerebral de los ratones cuando bebían.
Tye dijo que los investigadores tomaron imágenes de la actividad en la corteza prefrontal del cerebro, donde se envían los mensajes de las neuronas al tronco cerebral. “Lo que descubrimos que fue realmente sorprendente fue que la actividad neuronal en este primer contacto de la exposición al alcohol predijo si los animales acabarían siendo compulsivos, semanas después”, dijo Tye. Cuando se exponían al alcohol, los ratones con mayor actividad cerebral podían dejar de beber. Pero los que tenían una menor actividad cerebral seguían buscando el alcohol, a pesar de las consecuencias, que eran un doloroso golpe en el pie o un sabor asqueroso en la bebida.Más que variabilidad genética
